MedLit - Post.RU

Глава 2
Острая дыхательная недостаточность.
Классификация и патофизиология ОДН.
Основные внелегочные причины ОДН.
Основные клинические и лабораторные признаки ОДН.
Показания к ИВЛ (МВЛ).

Общепринятого определения понятия «острая дыхательная недостаточность(ОДН) до сих пор не существует, хотя и серьезных разногласий между специалистами в понимании самой сути это о синдрома также не наблюдается. В основе ОДН лежит остро развивающееся несоответствие уровня газообмена(внешнего дыхания) метаболическим потребностям организма (9, 11, 23). ОДН не обязательно проявляется серьезными изменениями газового состава крови (гипоксемией и/или гиперкапнией), как отмечается в ряде определений. Некоторое время относительно «нормальныйª газовый состав поддерживается за счет напряженной работы системы внешнего дыхания, в частности дыхательных мышц. Понимание данного факта очень важно. Оно позволяет своевременно начать интенсивную респираторную терапию (например, МВЛ), не дожидаясь истощения компенсаторных механизмов внешней вентиляции, истощения дыхательных мышц.

Классификация и патофизиология ОДН

К настоящему времени в литературе предложено много различных классификаций ОДН. Все они весьма справедливы и имеют право на существование; между отдельными классификациями и класси фикационными группами значимых отличий не отмечается. Хотя универсальной классификации ОДН не существует, необходимость в академическом классифицировании ОДН остается. Это помогает понять суть различных видов ОДН, их патофизиологическую основу. Из понимания этиопатогенеза логически вытекают основные принципы патогенетической интенсивной терапии того или иного вида ОДН. В связи с этим нам представляется целесообразным разделить виды ОДН именно по этиопатогенетическому принципу и привести классификацию, модифицированную автором на основании данных различных литературных источников (9, 11, 12, 13, 15, 23, 54, 187).

Центральная ОДН
Связана с угнетением, возбуждением либо дискоординацией работы дыхательного центра:
• Угнетение дыхательного центра в результате действия лекарственных препаратов (опиоиды, снотворные, седативные и т. д.); нарушение мозгового кровообращения, тяжелая черепномозговая травма, острые нейроинфекции, опухоли головного мозга, повреждение ствола головного мозга. Для тяжелой центральной ОДН, связанной с угнетением дыхательного центра, характерна клиническая триада: нарушение сознания, брадипноэ, тенденция к поверхностному дыханию и апноэ.
• Перевозбуждение дыхательного центра (энцефалопатическая гипервентиляция) может развиться в результат черепномозговой травмы, отека мозга, повреждения гипоталамуса, хронической нейроинфекции и т. д. Энцефалопатическая гипервентиляция приводит к чрезмерной работе дыхательных мышц, вызывает их истощение, дыхательный алкалоз, гипокапнию и т. д.
• Дискоординация дыхательного центра вызывает патологические ритмы дыхания и чаще всего является следствием вторичного метаболического поражения головного мозга. В качестве примеров можно назвать диабетические комы, энцефалопатию при эндогенной интоксикации (почечной или печеночной недостаточности) и т. д. С точки зрения клинической значимости именно угнетение системы центральной регуляции дыхания является классическим примером центральной ОДН. Быстро развивающаяся альвеолярная гиповентиляция приводит к выраженной гипоксемии и реально угрожает жизни, если не предпринять срочных мер интенсивной терапии (ИВЛ). Поэтому, говоря о центральном характере ОДН, в основном понимают именно угнетение дыхательного центра. Расстройства центральной регуляции дыхания в клинической практике почти никогда не бывают изолированными. Кним, как правило, присоединяются нарушения проходимости верхних дыхательных путей (западение корня языка, скопление мокроты изза угнетения кашлевого рефлекса), аспирация и т. д.

Нейромышечная ОДН

Связана с нарушением передачи нервного импульса от дыхательного центра креспираторным мышцам либо с собственно патологией дыхательных мышц:
• Патология проведения импульса по нейропроводящей системе. Возникает при травмах и заболеваниях спинного мозга (особенно шейного отдела) и отводящих нервов: травматическом пересечении, опухолях, ишемизации, воспалении бактериальновирусной природы, боковом амиотрофическом склерозе. То же относится к периферическим отводящим нервам, связанным с дыхательными мышцами@—травмы, демиелинизация, полиомиелит, полинейропатия (синдром Гийена—Барре). Особое место занимает повреждение n.phrenicus, иннервирующего диафрагму: развивающаяся вторичная слабость диафрагмы, как основной дыхательной мышцы, вызывает прогрессирующую нейромышечную ОДН.
• Патология проведения импульса в нейромышечном соединении (синапсе). Развивается при аутоиммунном по вреждении синаптического медиаторного проведения (миастения), интоксикационнотоксическом поражениисинапса и медиаторов (ботулизм, столбняк, отравление ФОС) или его медикаментозном угнетении (миорелаксанты).
• Патология сократимости дыхательных мышц. Самые различные причины способны привести к слабости собственно дыхательных мышц. К ним относятся различные неспецифические миопатии, миодистрофия, коллагенозы, общее истощение (кахексия). Тяжелые водноэлектролитные нарушения (особенно гипокалиемия и гипомагниемия) также способствуют развитию слабости дыхательных мышц. Отдельно стоит отметить атрофию дыхательных мышц, развивающуюся при  длительной ИВЛ в случае применения глубокой седации и/или миорелаксантов, что значительно затрудняет последующее «отучениеª от ИВЛ. Истощение дыхательных мышц вследствие большой работы дыхания также на определенном этапе усугубляет течение ОДН. Центральную и нейромышечную ОДН еще принято относить к так называемой вентиляционной, или гипоксически гиперкапнической дыхательной недостаточности. Этим самым подчеркивается нарушение самого механического процессвнешней вентиляции. При этих формах быстро развивается выраженная альвеолярная гиповентиляция, резко снижается минутный объем дыхания, поэтому гипоксемия и гиперкапния прогрессируют одновременно, что характерно именно для вентиляционной ОДН. Выраженная вентиляционная ОДН является прямым показанием к экстренной ИВЛ (!) еще до выяснения причин ОДН и начала специфической терапии (если исключен напряженный пневмоторакс).

Торакодиафрагмальная ОДН

Связана с нарушением целостности каркаса грудной клетки, повреждением диафрагмы, острым нарушением распределения дыхательной смеси при сдавлении или коллабировании легкого, а так же с болевым синдромом и высоким стоянием купола диафрагмы:
• Нарушение целостности и подвижности грудного каркаса. Возникает при множественных переломах ребер, грудины, травматическом разрыве диафрагмы. Механизм развития ОДН при этом связан с несколькими факторами. Вопервых, значительно затруднено создание необходимого отрицательного давления в плевральной полости. Данное обстоятельство обусловлено излишней парадоксальной подвижностью поврежденных ребер и/или грудины, недостаточной жесткостью грудной стенки как опоры париетальной плевры. Вовторых, мощный болевой фактор искусственно ограничивает необходимое расправление грудной клетки. Втретьих, травматическое повреждение диафрагмы переносит основную работу по внешней вентиляции на межреберные мышцы, которые не всегда справляются с повышенной нагрузкой.
• Сдавление и/или коллабирование легочной ткани. Развивается при открытом или напряженном (клапанном) пневмотораксе, прогрессирующем гидротораксе и гемотораксе. С точки зрения выраженности ОДН наиболее опасен напряженный (клапанный) пневмоторакс (рис Этот e-mail защищен от спам-ботов. Для его просмотра в вашем браузере должна быть включена поддержка Java-script ), при котором с каждым вдохом в плевральной полости накапливается все больше воздуха, растет внутриплевральное положительное давление, полностью коллабируется легкое на стороне поражения, средостение смещается в здоровую сторону, затем наступает сдавление сердца и крупных сосудов и развивается гемодинамическая несостоятельность вплоть до остановки сердечной деятельности. Даже подозрение на развитие клапанного пневмоторакса является показанием к немедленному дренированию плевральной полости. До дренирования ИВЛ начинать нельзя, так как она может усугубить сдавление органов средостения вследствие принудительного поступления дыхательной смеси в плевральную полость на стороне поражения и еще большему сдавлению легких и сердца.
• Высокое стояние купола диафрагмы. Имеет место при ожирении, парезекишечника, асците. Экскурсии диафрагмы значительно ограничиваются, происходит нарушение расправления легочной ткани, уменьшение газообменной зоны легких, ателектазирование, развивается гипоксемия.

• Особой разновидностью торакодиафрагмальной ОДН является ограничение подвижности грудной клетки, связанное с мощным болевым фактором (ранний послеоперационный период после вмешательства на органах грудной или брюшной полости, перелом ребер и т. д). В случае некупированного болевого синдрома резко сокращается амплитуда экскурсий грудной клетки, что способствует развитию недостаточной альвеолярной вентиляции, ателектазированию, гипоксемии, нарушению элиминации СО2 и т. д. Торакодиафрагмальная ОДН может сразу сопровождаться выраженными нарушениями самой механики внешней вентиляции (как, например, при множественном переломе ребер, грудины, полномразрыве диафрагмы). В этом случае ОДН изначально носит вентиляционный характер, сразу сопровождается гиперкарбией и гипоксемией. В другой ситуации (гидро, гемо, пневмоторакс, метеоризм) элиминация СО2 поддерживается компенсаторными механизмами, сохраняется нормокарбия, что, однако, не должно вводить в заблуждение при оценке тяжести торакодиафрагмальной ОДН.

Обструктивная ОДН
Как следует из названия, обструктивная ОДН связана с острым нарушением проходимости дыхательных путей на том или ином уровне. Это один из наиболее часто встречающихся и в то же время самых опасных видов ОДН. Подробнее патофизиология и интенсивная терапия обструктивной ОДН будет рассмотрена в главе 9 (стр. 257). Самые различные причины могут привести к обструкции верхних или нижних дыхательных путей:
• западение корня языка, блокада гортани желудочным содержимым, наличие инородного тела в области гортани (трахеи), главных бронхов,гематома, опухоль и т. д.;

• травматическая обструкция верхнихдыхательных путей;
• воспалительный отек голосовых связок, подсвязочный ларингит, скопление мокроты, воспалительного секрета при нарушении дренажной функции бронхов (блокада кашлевого рефлекса, повреждение системы мукоцилиарного очищения);
• острый бронхоспазм и бронхорея, отек слизистой оболочки крупных бронхов при бронхиальной астме или обострении ХОЗЛ;
• раннее экспираторное закрытие мелких дыхательных путей (11, 12). Вне зависимости от причины обструк тивная патология вызывает резкое увеличение сопротивления дыхательных путей (по закону Пуазейля, см. главу 1). Нарастающее бронхиальное сопротивление приводит к усилению регионарной неравномерности вентиляции легких и увеличению шунтирования неоксигени рованной крови. Кроме того, высокое сопротивление дыхательных путей увеличивает работу дыхания, его энергетическую и кислородную цену, что приводит к истощению компенсаторных механизмов@— возникает опасная гипоксемия, к которой затем присоединяется гиперкапния.

Рестриктивная ОДН

Связана с тяжелым и острым нарушением растяжимости (податливости) легочной ткани, ателектазированием, блокадой альвеолокапиллярной мембраны. К основным этиологическим причинам рестриктивной ОДН можно отнести:
• полисегментарная пневмония; фиброзные процессы в результате хронического неспецифического воспалительного процесса в легких; необтурационные ателектазы;
• респираторный дистресссиндром взрослых ОРДС (РДСВ), синдром Мендельсона;

• кардиогенный и некардиогенный отек легких;
• тяжелые гестозы (эклампсия, HELLP—синдром и т. д.). В основе выраженного ухудшения растяжимости легких лежит целый комплекс причин: воспалительный процесс легочной ткани, альвеолярный коллапс вследствие недостаточности сурфактанта, интерстициальный отек. Коллапс альвеол приводит к развитию множественных ателектазов, при этом вследствие преимущественного нарушения вентиляции снижается вентиляционно перфузионный коэффициент (VA/Q<@0,8). Развивается выраженное шунтирование неоксигенированной кровисправа налево@— наиболее характерный синдром, свойственный рестриктивной ОДН. Это вызывает стойкую прогрессирующую гипоксемию, устойчивую к кислородотерапии. Наиболее тяжело рестриктивная ОДН протекает при РДСВ (ОРДС). Еще одной важной особенностью рестриктивной ОДН является выраженное увеличение работы дыхания по преодолению высокого эластического сопротивления «жесткихª легких. На определенном этапе патологического процесса аппарат внешней вентиляции не справляется с высокой нагрузкой и наступает декомпенсация с опасной для жизни гипоксической гипоксией. Подробнее опатофизиологии и интенсивной терапии тяжелой рестриктивной патологии см. главу 6.

Перфузионная ОДН
Связана с ограничением кровотока по ветвям легочной артерии и увеличением физиологического мертвого пространства. Основными причинами являются:
• тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА);
• выраженная гиповолемия (кровопотеря, дегидратация).

При перфузионной ОДН происходит резкое снижение перфузируемых зон легких по отношению к вентилируемым (вентиляционноперфузионный коэффициент VA/Q >@1), увеличивается физиологическое мертвое пространство, сокращается площадь реального газообмена. Как итог, прогрессирует гипоксемия и гипоксия, которые невозможно компенсировать развивающимся тахипноэ. Для ТЭЛА, кроме того, характерны выраженные гемодинамические нарушения и явления правожелудочковой недостаточности, что усугубляет ситуацию.
Торакодиафрагмальную, обструктивную, рестриктивную и перфузионную ОДН в литературе часто объединяют в паренхиматозную, или газообменную (гипоксемическую) ОДН (9, 11, 23, 187). При паренхиматозной ОДН на первый план выходит прогрессирующая гипоксемия, которая нередко устойчива к кислородотерапии. Уровень PaCO2 может длительное время сохраняться в пределах нормы за счет компенсаторных механизмов внешней вентиляции, гиперкарбия развивается уже на поздних стадиях заболевания при развитии декомпенсации.

Основные внелегочные причины ОДН
Выше приведены основные виды ОДН, в той или иной мере связанные с патологией системы внешней вентиляции легких. В то же время хорошо известны и внелегочные причины ОДН, которые способны привести к серьезным нарушениям механизма внешнего дыхания.
Основные внелегочные причины ОДН:
1. Дыхание газовой смесью с низким содержанием кислорода. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси <@17@% для нетренированного организма приводит к клинической манифестации ОДН. Типичный пример@—подъем на большие высоты (>@3@км) без предварительной адаптации и дополнительного источника кислорода.
2. Тяжелая остро развивающаяся анемия (Нb <@65–70@г/л). Резкое снижение содержания гемоглобина в крови, особенно в условиях сопутствующей гиповолемии (!), приводит к существенному уменьшению кислородной емкости крови и гипоксии периферических тканей. Развивается тканевая гипоксия гемического генеза, хотя показатель SaO2 может оставаться в пределах нормы. Характерно снижение PvO2 <@30–32 мм рт.ст. и SvO2 <@65@% за счет увеличения коэффициента экстракции кислорода тканями.
3. Гемодинамические нарушения. Низкое артериальное давление (систолическое AД <@80–85 мм рт.ст.) любой этиологии ведет к снижению доставки кислорода и тканевой гипоксии, хотя РаО2 и SaO2 могут оставаться в пределах нормы. Для тканевой гипоксии циркуляторного генеза также характерно снижение PvO2 <@30–32 мм рт.ст. и SvO2 <@65@% за счет увеличения коэффициента экстракции кислорода тканями.
4. Отравление угарным газом. При этом гемоглобин вступает в стойкое соединение с СО с образованием карбокси гемоглобина (HbCO). Присоединение кислорода к карбоксигемоглобину не возможно, поэтому резко нарушается кислородотранспортная функция крови. Развивается ОДН и тканевая гипоксия гемического генеза. Вытеснить СО из гемоглобина можно в условиях барокамеры, значительно увеличив количество растворенного в крови кислорода. При отравлении угарным газом РаО2 резко снижено, однако SaO2 при измерении пульсоксиметром может быть в пределах нормы (изза красного окрашивания HbCO).

5. Отравление цианидами. Цианиды вызывают блокаду тканевого фермента цитохромоксидазы, участвующего в переносе молекулярного кислорода в процессе тканевого (внутреннего) дыхания. Развивается тканевая гипоксия гистотоксического (цитотоксического) генеза с сопутствующими явлениями ОДН, хотя РаО2 и SaO2 остаются в пределах нормы.
6. Метаболическая ОДН. Связана с гиперпродукцией тканями СО2 (гипертермия, сепсис, активный катаболизм, тиреотоксикоз) при сопутствующей увеличенной потребности в кислороде. На определенном этапе компенсаторные возможности системы внешней вентиляции оказываются не в состоянии обеспечить дополнительные потребности в доставке О2 и элиминации СО2. Для ОДН метаболического генеза характерно снижение РаО2 и PvO2. При рассмотрении патогенеза и анализе ОДН следует учитывать, что система внешней вентиляции должна обладать определенной функциональной способностью (силой), с тем чтобы преодолеть нагрузку, препятствующую акту дыхания. ОДН развивается при несоответствии между силой дыхательной системы и нагрузкой на нее. Чем больше этот дисбаланс, тем в большей степени выражена ОДН. Основные причины дисбаланса между функциональной способностью и нагрузкой на респираторную систему представлены в таблице 2.1 (стр. 3 2)

Основные клинические и лабораторные признаки ОДН
• одышка, тахипноэ (>@25 в минуту);
• брадипноэ (<@10 в минуту), апноэ;
• гипоксические расстройства и/или угнетение сознания;

• участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте вдоха или выдоха (мышцы брюшного пресса, туловища, грудные мышцы, мышцы шеи, лица и т. д.);
• парадоксальное дыхание (в основном при торакодиафрагмальной ОДН)@—втяжение брюшной стенки во время вдоха и выпячивание во время выдоха;
• цианоз;
• потливость (при развитии острой гиперкарбии);

• тахикардия; брадикардия;
• прогрессирующее ослабление дыхания при аускультации («немые легкиеª);
• двухсторонние распространенные влажные хрипы (при отеке легких);
• прогрессирующая гипоксемия (снижение показателей РаО2, SaO2, PvO2, SvO2);
• прогрессирующая гиперкапния;
• анемия, карбоксигемоглобинемия, метгемоглобинемия (при гемической ОДН);